La malattia da graffio di gatto (Bartonellosi)

Si tratta di una zoonosi il cui agente eziologico è un batterio emotropico Gram negativo, intracellulare, appartenente al genere Bartonella, che nell'uomo può causare la c.d. malattia da graffio di gatto appunto ed altre affezioni quali angiomatosi bacillare, peliosi epatica bacillare, endocardite, sindrome epatosplenica granulomatosa, retinite e rigonfiamento del nervo ottico, lesioni osteolitiche e granulomi polmonari, comuni queste ultime in persone affette da AIDS o comunque immunodepresse.

Dal 1992 (anno della scoperta della prima infezione felina) si è visto che sono 4 le specie in grado di infettare il gatto domestico e varie specie di felini selvatici, anche se la specie associata più comunemente a questa zoonosi è Bartonella henselae. In realtà la diffusione nei gatti domestici è minima nell' Europa settentrionale, nelle regioni delle Montagne Rocciose (USA) e in Canada; mentre risulta massima in regioni a clima più caldo umido.
Questo è motivato dal fatto che la trasmissione naturale della malattia tra i felini avviene tramite gli ectoparassiti, in particolare grazie alle pulci (Ctenocephalides felis felis); ma sembra che anche le zecche (Ixodes ricinus, in Italia) e i pappataci possano avere un ruolo importante.
E' stato dimostrato comunque che la trasmissione tra gatti (in assenza di pulci) non avviene attraverso morsi, graffi, pulizia (grooming), condivisione di ciotole e lettiere, allattamento (da madri infette ai loro gattini), né per via sessuale o materno-fetale.
Nell'uomo invece l'infezione avviene più comunemente per morsi o graffi da parte di un gatto infetto, e pare essere trasmessa più frequentemente dai gattini.
Nell'ambito dei gatti infettati da Bartonella, in realtà sono pochi quelli che manifestano segni clinici evidenti, questo significa che non sempre possiamo avvalerci dei sintomi per poter sospettare tale malattia nel nostro gatto, proprio perché essa ha solitamente un andamento cronico e subclinico.
In ogni caso, anche quando presenti, i segni clinici sono lievi e transitori e quindi passano spesso inosservati ai proprietari: essi consistono in linfoadenomegalia (aumento di volume dei linfonodi) generalizzata o localizzata; brevi periodi di febbre (superiore ai 39°4'C) accompagnata a letargia e anoressia, la cui durata non supera le 48-72h, dovuta verosimilmente alla batteriemia; lievi sintomi neurologici (nistagmo, tremori di tutto il corpo, convulsioni, risposte ridotte o eccessive agli stimoli esterni, cambiamenti comportamentali) e dolore muscolare localizzato al dorso.
Nell'uomo la malattia da graffio di gatto si manifesta con una serie di segni clinici che comprendono linfoadenopatia, febbre, malessere generalizzato, perdita di peso, mialgia, mal di testa, congiuntivite, eruzioni cutanee e artralgia. Abbiamo poi una grande varietà di sindromi, tra cui l'angiomatosi bacillare, un'infezione diffusa che determina eruzioni vascolari cutanee e la peliosi bacillare, una vasculite sistemica diffusa a carico degli organi parenchimatosi e in particolare del fegato.

Il periodo di incubazione per la m.d.g.d.g. nell'uomo, è di solito di 3 settimane.
La maggior parte dei casi in soggetti immunocompetenti, è localizzata ed autolimitante; ma possono passare parecchi mesi per ottenere una risoluzione completa.
In ogni caso c'è la possibilità di una terapia antibiotica che si avvale di tetracicline o penicilline, sebbene il trattamento debba essere proseguito per diverse settimane.

I meccanismi immunitari sono dunque importanti per il decorso di tale patologia e risultano alla base della soppressione o dell'eliminazione completa dell'infezione sia nel gatto che nell'uomo, piuttosto che invece della sua generalizzazione e persistenza.
Per quanto riguarda la diagnosi, data la difficoltà dell'osservazione diretta del batterio tramite osservazione dello striscio ematico, per la sua incostante e variabile presenza in circolo, e visto che non abbiamo alterazioni specifiche dell'emocromo e del biochimico, ci si avvale di metodi come l'emocoltura (in caso di gatti sintomatici); ma soprattutto, ci si serve della PCR per rilevare la presenza del DNA di Bartonella, dato che il riscontro di anticorpi nel siero ha scarso valore per la loro lunga permanenza in circolo, anche in seguito all'eliminazione del batterio.
Un pilastro cardine della prevenzione consiste ovviamente nel controllo costante, sia ambientale che sull'animale domestico, di pulci e zecche.
Tra le altre precauzioni da adottare bisogna evitare le interazioni con animali randagi che esitino in graffi o morsi e comunque ricordarsi che i gatti randagi raccolti da meno di un anno sono tutti potenzialmente infetti.
In caso di ferite da morso o da graffio, occorre sempre lavarsi bene con acqua e sapone, e disinfettarsi immediatamente; ed infine, laddove possibile, si consiglia di scegliere sempre di adottare animali in buona salute, privi di ectoparassitosi in corso o pregresse.

Parassitologia: la Toxoplasmosi, questa sconosciuta

Toxoplasma gondii è il nome scientifico del protozoo parassita intracellulare che soltanto a sentirlo nominare evoca il terrore per una patologia, la Toxoplasmosi appunto, attorno alla quale sono fioccate una incredibile miriade di leggende e che spesso porta anche alcuni medici a dare informazioni non proprio del tutto corrette.

Vediamo dunque se è possibile fare un po' di chiarezza sull'argomento.

Sicuramente la realtà è che si tratta di una malattia che virtualmente può interessare tutte le specie a sangue caldo, uomo compreso: stiamo parlando dunque di una classica zoonosi.
La seconda verità indiscutibile è che è il gatto (in quanto ospite definitivo del parassita) a disseminare nell'ambiente, attraverso le feci, le sue oocisti. Ma adesso vediamo di sfatare alcuni miti che ancora oggi purtroppo mi tocca sentire abbastanza di frequente nell'esercizio della mia professione di veterinario.
Innanzitutto cerchiamo di capire quali sono le tre principali modalità di trasmissione, statisticamente parlando:
1) l'infezione congenita (trasmissione materno-fetale),
2) l'ingestione di cibo o acqua contaminati con le oocisti ed infine
3) l'ingestione di tessuti infetti, appartenenti ad ospiti intermedi (mammiferi o uccelli) parassitati.
Vi sono poi è vero anche altri modi, ma molto meno importanti, come la trasmissione attraverso la lattazione, la trasfusione di sangue o plasma e il trapianto di tessuti od organi.
Esaminando più da vicino la biologia di questo protozoo, possiamo distinguere due cicli vitali che lo contraddistinguono: un ciclo entero-epiteliale (che riguarda soltanto il gatto e i felini in generale) e un ciclo extra-intestinale (che è lo stesso per tutti gli ospiti: uomo, cane e gatto compresi).
Il ciclo vitale completo del parassita si svolge proprio nei nostri felini domestici che sono dunque anche i principali responsabili della diffusione del parassita in quanto ospiti definitivi (ovvero all'interno dei quali il parassita ha una replicazione sessuata) e prevede l'ingestione di prede (di solito roditori o piccoli uccelli) che costituiscono invece degli ospiti intermedi (ovvero a fondo cieco) del parassita.
Nei tessuti di questi ultimi il Toxoplasma infatti vive in una sorta di stadio latente, ovvero incistato in forme dormienti, note col nome di bradizoiti. Questi una volta ingeriti, vengono liberati, durante i processi digestivi, nello stomaco e nell'intestino del gatto e qui penetrano nelle cellule epiteliali del piccolo intestino (intestino tenue), attivandosi e dando luogo a 5 stadi asessuati, equivalenti ai cosiddetti schizonti di altri coccidi (protozoi, parassiti intestinali), finché non giungono a formare i cosiddetti microgamonti (maschili) e macrogamonti (femminili), dalla cui unione si generano le oocisti, ovvero le forme che poi, emesse nell'ambiente esterno con le feci (di solito una sola volta nella vita del gatto e per una durata non superiore ad una settimana), mediante un ulteriore periodo di sviluppo chiamato sporulazione (processo che si compie in 1-5 giorni a temperature e umidità ideali), diventeranno infettanti e pronte a dar luogo ad un nuovo ciclo.
Ricordiamo che le oocisti sono delle vere e proprie forme di resistenza e possono sopravvivere in ambiente esterno per molti mesi, anche in corso di condizioni atmosferiche sfavorevoli.
L'intero ciclo entero-epiteliale può completarsi nell'arco di 3-10 giorni dopo l'ingestione di cisti tissutali, e in 18 o più giorni in caso di ingestione di oocisti.
Lo sviluppo extraintestinale del parassita invece è lo stesso per tutti gli ospiti (compreso il gatto, che in questo caso si comporta come un ospite intermedio, anziché definitivo) ed è indipendente dall'ingestione di oocisti o di cisti tissutali. La differenza consiste nel fatto che gli elementi che si generano in questo ciclo sono tachizoiti, ovvero forme asessuate e meno resistenti dei bradizoiti alla digestione da parte dei succhi gastrici, che attraverso il sangue e la linfa raggiungono vari distretti dell'organismo ospite, e replicando danno luogo ad una reazione da parte dei tessuti dello stesso ospite che tentano di circoscrivere l'infezione incapsulando il parassita.
Le cisti da Toxoplasma che di conseguenza si vengono a formare dalla terza settimana circa dopo l'infezione, prediligono alcuni distretti, quali il sistema nervoso centrale (SNC), i muscoli e diversi altri organi, all'interno dei quali probabilmente persistono per tutta la vita dell'ospite; se poi tale ciclo avviene in una femmina gravida, il parassita può diffondere al feto tramite la circolazione placentare, dando luogo ad aborto o a malformazioni soprattutto a carico del SNC e dell'occhio del nascituro.
Da tutto ciò si deduce che i sintomi e la gravità della malattia clinica dovuta all'infezione da T. gondii dipendono dal grado e dalla localizzazione del danno tissutale.
L'ulteriore problema legato alla presenza delle cisti tissutali, consiste poi nel fatto che queste ultime possono rompersi e i bradizoiti rilasciati dar luogo ad una ricaduta clinica durante immunosoppressione, come in caso di terapie antitumorali o con glucocorticoidi o anche durante altri eventi stressanti per l'organismo (ad esempio appunto, nelle femmine, la gravidanza, l'allattamento o l'estro): malattie concomitanti (Fiv, FeLV, FIP, Cimurro, Leishmaniosi, Erlichiosi, ecc.) e/o immunosoppressione possono dunque rendere l'ospite più esposto al manifestarsi della toxoplasmosi, facendo si che il parassita proliferi come patogeno opportunista.
Vediamo nel dettaglio a questo punto quali sono i quadri sintomatologici di questa parassitosi. Per quanto riguarda il gatto diciamo subito che la sintomatologia può anche essere silente oppure essere caratterizzata, nelle forme acute, da diarrea (durante il ciclo di replicazione entero-epiteliale del parassita) con guarigione spontanea o meno, o infine dar luogo ad interessamento di organi quali polmoni e fegato, e in tal caso avremo anoressia, letargia, vomito, febbre, epatite con ascite e ittero o dispnea da polmonite.
Secondo organo bersaglio di più frequente riscontro in questa specie, soprattutto nelle forme di riattivazione dell'infezione, è il SNC con segni neurologici, atassia, cambiamenti comportamentali, tremori o convulsioni, e l'occhio con forme di uveite ed emorragie retiniche, sino al distacco della retina e conseguente cecità.
Il gatto una volta che ha fatto la malattia, se sopravvive all'infestazione, sviluppa un'immunità rilevabile per mezzo di appositi test ematici tesi all'evidenziazione della presenza di IgM specifiche (tipiche delle fasi iniziali dell'infestazione) la cui durata è però limitata ai primi 3 mesi, e IgG specifiche che compaiono a partire dalla quarta settimana dopo l'infestazione e perduranti in circolo mesi o anni.
Per quanto riguarda il cane i segni clinici più tipici sono quelli dovuti ad encefalomieliti (convulsioni, alterazioni del comportamento, tremori, atassia, paresi, ecc.) e polimiositi (dolore muscolare, zoppie, andature incerte e caratterizzate da rigidità nei movimenti e atrofia muscolare), oltre alla presenza di altri sintomi aspecifici, come anoressia, vomito e diarrea.
La diagnosi si avvale dell'esame emocromocitometrico che di solito mette in evidenza leucocitosi con un aumento discreto degli eosinofili e con neutrofilia e linfocitosi, o al contrario, soprattutto nei gatti colpiti gravemente, leucopenia con linfopenia assoluta e neutropenia, e un'anemia non rigenerativa.
Mentre dal punto di vista biochimico si registra frequentemente durante la fase acuta della malattia ipoproteinemia e ipoalbuminemia, e poi un aumento degli enzimi che testimoniano il danno muscolare o epatico (CPK, ALP, ALT e AST).
Per quanto riguarda i test specifici diciamo subito che nel gatto la presenza di IgG anti-Toxo indica solo un avvenuto contatto col parassita e non uno stato di malattia attivo. Mentre un aumento di almeno 4 volte delle stesse in due successivi campionamenti o il ritrovamento di elevati livelli di IgM (1:64 o superiori) sono maggiormente indicativi di infezione recente o in atto e quindi anche di una maggiore probabilità di eliminazione di oocisti nell'ambiente da parte del gatto in questione.
In merito alla prognosi diciamo che gli animali adulti e in buone condizioni generali di partenza, una volta colpiti da questa parassitosi di solito hanno buone probabilità di guarigione, a patto che la malattia venga diagnosticata e trattata nelle fasi iniziali e per la durata di 2-3 settimane con la terapia specifica a base di Clindamicina.
Infine, visto che stiamo parlando di una zoonosi, su cui ancor oggi aleggiano parecchi equivoci, va ricordato che coloro i quali si prendono cura del gatto affetto da tale patologia, devono si manipolare con particolare cura i fluidi e le deiezioni; ma non per questo lesinargli le abituali attenzioni quotidiane.
Infatti la cosa importante, soprattutto per le donne incinte, è quella di evitare ogni contatto con i materiali della lettiera e le feci del gatto potenzialmente infetto (perché magari caccia prede vive); ma ancora più importante è che evitino di mangiare carni poco cotte o crude come alcuni insaccati (il Toxoplasma viene inattivato a temperature superiori ai 70°C), verdure crude soprattutto se non accuratamente lavate, e ancora, in caso di contatto con la carne cruda, le mani vanno poi lavate bene con acqua e sapone così come i coltelli e gli utensili che sono venuti in contatto con essa.
E rimanendo in tema di prevenzione, per quanto riguarda il proprio gatto di casa, bisognerebbe tassativamente impedirgli di cacciare prede vive, mangiare carne cruda, frugare tra i rifiuti o nutrirsi di animali morti. Il consiglio quindi è quello di alimentare sempre il proprio animale domestico con prodotti commerciali (cibo inscatolato o croccantini) oppure con cibi cotti a temperature dai 70°C in su.

Allarme: nuovo caso di Rabbia silvestre in Italia!

Il 10 ottobre 2008 nella frazione di Oseacco di Resia (UD), una volpe ha morso un cittadino locale agli arti inferiori procurandogli ferite giudicate guaribili in tre giorni dal medico che lo ha visitato. La volpe dal comportamento inusuale, probabilmente proveniente dai confini della vicina Slovenia, è stata abbattuta da un soccorritore ed inviata all'Istituto Zooprofilattico per le indagini del caso.
L'esito di Positività per la rabbia è giunto agli Uffici del Servizio Veterinario il giorno 17 ottobre 2008 ed è stata attivata immediatamente nei confronti della persona morsicata la procedura di profilassi post-contagio che prevede la vaccinazione come da protocollo internazionale.
Il giorno successivo si è riunito a Tolmezzo UD una sorta di "Unità di crisi" composta dal responsabile dell'Ufficio per il controllo della diffusione della rabbia nel Triveneto che ha sede a Padova, dal Direttore Regionale dei Servizi Veterinari, dal Direttore sanitario della ASL N° 3, dal Direttore del Dipartimento di Prevenzione, dal Direttore dell'Istituto Zooprofilattico per l'area Nord-Est e dai dirigenti del locale Servizio Veterinario, con lo scopo di definire le misure e i territori comunali interessati dai provvedimenti di profilassi che servono a contrastare il diffondersi della malattia.
Le misure di contenimento mediante vaccinazione e limitazione della libera circolazione dei cani andranno attuate al più presto nei Comuni di Chiusaforte, Resiutta, Resia e Venzone.
Il regolamento di Polizia Veterinaria (articolo 90) prevede infatti che nel comune in cui sono stati constatati casi di rabbia o nel comune il cui territorio è stato attraversato da un cane rabido il sindaco deve prescrivere che nei 60 giorni successivi i cani, anche se muniti di museruola, non possano circolare se non condotti al guinzaglio e che i cani accalappiati non siano restituiti ai possessori se non abbiano subito favorevolmente il periodo di osservazione (da 2 a 6 mesi, a seconda delle circostanze).
I possessori di cani devono segnalare immediatamente all'autorità comunale l'eventuale fuga dei propri cani ovvero il manifestarsi in essi di qualsiasi sintomo che possa far sospettare l'inizio della malattia come ad esempio: cambiamento d'indole, tendenza a mordere, manifestazioni di paralisi, impossibilità della deglutizione.
La ricomparsa di questa malattia è da collegare alla situazione epidemica delle vicine Slovenia e Croazia e vede i Servizi della Sanità Pubblica preparati a fronteggiare quei casi che periodicamente si ripresentano come già accaduto agli inizi degli anni '90 quando la rabbia è stata affrontata ed eradicata con successo.
Sono state individuate assieme agli Amministratori locali una serie articolata di misure che serviranno a contrastare la diffusione tra gli animali selvatici e a prevenire l'insorgere della malattia tra quelli domestici.
La popolazione verrà informata anche tramite adeguato materiale didattico circa le iniziative di cautela da adottare rispetto agli animali selvatici trovati morti e a quelli domestici che dovessero modificare l'indole e i comportamenti nei confronti dell'uomo.
(Comunicato stampa ASL 3 Alto Friuli)

Parassitologia: La Leishmaniosi canina

La Leishmania è un protozoo (classificazione: ordine-Kinetoplastida; famiglia-trypanosomatidae; genere-Leishmania) che comprende diverse specie distinte tra loro in gruppi (complex) in base ad analisi biochimiche ed immunologiche, diffusione geografica, comportamento biologico, potere patogeno, ecc.

Epidemiologia e informazioni generali
In Italia, dove ha esordito un secolo fa, come in tutta l'area del mediterraneo, è presente il gruppo noto come Leishmania donovani (responsabile principalmente di forme viscerali) che comprende L.donovani, L.chagasi e L.infantum, quest'ultima agente eziologico della leishmaniosi canina, pericolosa zoonosi in quanto può interessare anche l'uomo (sebbene di solito soltanto soggetti scarsamente immunocompetenti o immunodepressi, come bambini sotto i 6 anni di età, anziani, soggetti HIV positivi e pazienti oncologici sotto chemioterapia).
Per quanto riguarda la diffusione sul territorio italiano dei focolai di leishmaniosi canina essi si riscontrano in tutte le zone periurbane e rurali della fascia costiera tirrenica, in aree collinari ad ovest della dorsale appenninica sino a 500-600 m. di altitudine, lungo le regioni costiere e subappenniniche dello Ionio e del basso Adriatico, e in tutte le isole.
Biologia
In tutte queste aree l'infezione è endemica, ma la sua diffusione sul territorio nazionale è in continua espansione come tutte le malattie trasmesse da artropodi, in quanto i cambiamenti climatici favoriscono di molto l'ampliamento degli areali biologicamente favorevoli agli insetti.
Il parassita difatti è dixeno, ovvero ha bisogno di due ospiti per completare il suo ciclo vitale: la prima parte si svolge come promastigote (forma flagellata) nell'apparato digerente di un insetto vettore (flebotomo o pappatacio): si tratta di moscerini ematofagi, di dimensioni attorno ai 2-3 mm, di colore giallo pallido o ruggine, dal volo molto simile a quello delle zanzare, che colonizzano le zone umide e che sono maggiormente attivi un'ora prima del sorgere del sole e attorno alla mezzanotte, nel periodo che va, alle nostre latitudini, da giugno a settembre (o da maggio ad ottobre), le cui femmine trasmettono il protozoo durante il loro pasto di sangue.
La seconda parte del suo ciclo invece avviene in un mammifero -cani, volpi, roditori, ecc.- (ospite definitivo e serbatoio dell'infezione) come amastigote (forma aflagellata) che si localizza prima nei granulociti neutrofili del sangue e quindi nei macrofagi del sistema reticolo-istiocitario (vere e proprie cellule bersaglio del protozoo, all'interno delle quali avviene la riproduzione e la diffusione nell'organismo).
Presentazione clinica e sintomatologia
Dalla conoscenza del ciclo biologico del parassita che la determina si comprende anche il perché la malattia appare colpire maggiormente cani adulti (età più frequente 3-7 anni, ma con limiti da 1 a 11 anni), senza distinzione di sesso, razza, lunghezza del pelo, che vivono in ambiente esclusivamente o prevalentemente extradomestico (il 72,4% dei cani colpiti vive in prevalenza all’aperto); il fatto che l’incidenza della patologia nei cani di piccola taglia sia molto bassa, infatti è con tutta probabilità da mettere in relazione all’habitat strettamente domestico di questi animali (e conseguente minore possibilità di contatto con i flebotomi, soprattutto nelle ore notturne). Altresì modesta è l’incidenza nei cani anziani e questo fatto può ricondursi alla bassa longevità dei soggetti colpiti.
L'incubazione è piuttosto variabile in quanto può andare da 1 mese a 4 anni! Per cui non è possibile parlare di stagionalità della malattia, così come per la presenza dei vettori.
Per quanto riguarda la sintomatologia essa prevede principalmente due forme: subacuta e cronica, ed è frutto di uno squilibrio immunologico, per cui l'organismo di un soggetto invaso dal parassita e che sviluppa la malattia, inizia col produrre una notevole quantità di anticorpi (immunità umorale o di tipo Th2: stimolazione policlonale dei linfociti B).
Purtroppo però questi anticorpi non sono tutti protettivi nei confronti del parassita, anzi sono per lo più responsabili di veri e propri danni all'organismo, vittima di fenomeni autoimmuni (vasculiti, poliartriti, ulcerazioni cutanee, uveiti, glomerulonefriti, ecc.) e della gravità dei sintomi riscontrati, davvero polimorfi e molteplici:
-linfoadenopatia (aumento di volume dei linfonodi) generalizzata e simmetrica, -epato-splenomegalia (aumento di volume del fegato e della milza),
-lesioni cutanee (noduli o ulcere indolenti che non cicatrizzano, forfora amiantacea, alopecia perioculare),
-pallore delle mucose (anemia non rigenerativa ),
-perdita di peso (dimagramento lento e progressivo),
-febbre (rara e irregolare),
-letargia (abbattimento generale e sonnolenza),
-anoressia (perdita dell'appetito),
-onicogrifosi (crescita smisurata delle unghie),
-insufficienza renale (con aumento della sete o polidipsia e dell'urinazione o poliuria),
-epistassi (perdita di sangue dal naso),
-artropatie (polimiositi ed artrosinoviti con conseguenti zoppie),
-sintomi gastroenterici (diarrea acquosa mista a sangue vivo e muco),
-lesioni oculari (congiuntivite, uveite, glaucoma, panoftalmite).
La Leishmaniosi dunque, come giustamente ama dire il prof. Gaetano Oliva dell'Università di Napoli, profondo studioso e conoscitore della malattia, è frutto di una lotta armata tra il parassita ed il sistema immunitario dell'ospite.
L'immunità davvero efficace e che la terapia mira a potenziare infatti è soltanto quella eminentemente cellulare detta anche Th1, rappresentata dall'azione di linfociti denominati T-killer (CD8+ e cellule NK) o citotossici, i quali fagocitano e distruggono tramite un'intensa reazione ossidativa, le leishmanie, determinando una considerevole riduzione sino alla scomparsa dei sintomi della malattia (dovuti invece all'immunità umorale o Th2), sebbene purtroppo non siano comunque in grado di eradicare completamente il parassita.
Diagnosi
Gli esami di laboratorio rilevano, spesso, delle alterazioni aspecifiche, come aumento delle proteine totali (iperproteinemia), iperglobulinemia e ipoalbuminemia con conseguente inversione del rapporto albumine/globuline, anemia, leucopenia, trombocitopenia e proteinuria (perdita di proteine con le urine), che però da sole non sono certamente patognomoniche.
Vediamo dunque come fare una corretta diagnosi.
Essa si avvale principalmente di due sistemi: in primo luogo la ricerca diretta del parassita nei macrofagi dell'ospite, tramite esame citologico al microscopio (dopo colorazione May-Grunwald-Giemsa) di puntati linfonodali, agoaspirati di midollo osseo e/o vetrini ottenuti per apposizione su lesioni ulcerative oppure tramite PCR e secondo poi, la ricerca indiretta, tramite individuazione in campioni di siero o plasma degli anticorpi prodotti comunque precocemente dopo 3 settimane dall'infezione (metodiche IFI -gold standard-, attuabile solo nei laboratori specializzati, ed ELISA, realizzabile anche in ambulatorio tramite test rapidi). Ricordiamo a questo proposito che il valore ottenuto tramite IFI va confrontato sempre coi range del laboratorio presso cui è stato eseguito il test, e che comunque, per essere considerato positivo, deve essere almeno 4 volte il valore soglia di riferimento (in genere normale=1:40 o 1:80, a seconda dei laboratori).

Innanzitutto deve essere chiaro che in un paese endemico come il nostro non è sufficiente rilevare la presenza di anticorpi specifici nei confronti del parassita per diagnosticare la malattia, in quanto la stessa non è sempre direttamente correlata ai sintomi, alla gravità dell'infezione e al potere patogeno del ceppo infettante, inoltre possiamo tranquillamente ipotizzare che il 70-80% dei nostri cani è venuto almeno una volta nella vita, in contatto col protozoo in questione e pertanto conserva traccia e memoria di questo incontro sotto forma di anticorpi specifici.

Linee guida elaborate dal G.S.L.C.
Questo significa che bisogna procedere razionalmente e seguendo le linee guida elaborate a livello internazionale da gruppi di studio, come quello nato nel 2005 in seno alla SCIVAC, e che si avvalgono di esperti di più paesi, elaborando protocolli diagnostici e terapeutici vagliati attentamente alla luce di sperimentazioni e studi crociati.
Tale gruppo di studio, per facilitare il compito dei clinici sia per quanto riguarda la diagnosi che la scelta dei soggetti da trattare o meno e la formulazione di una prognosi attendibile, ha distinto i pazienti in 5 stadi:
A) Esposto
Cane senza alterazioni clinico-patologiche dimostrabili, nel quale i test diagnostici parassitologici risultino negativi ma siano evidenziabili titoli anticorpali specifici, non superiori a 4 volte il valore soglia del laboratorio di riferimento.
I cani esposti solitamente soggiornano o hanno soggiornato in un’area dove è accertata la presenza di flebotomi.
Questo paziente non va sottoposto ad alcuna terapia!
B) Infetto
Cane senza alterazioni clinico-patologiche dimostrabili, nel quale è possibile mettere in evidenza il parassita, con metodi diretti (microscopia, coltura o PCR) e con metodi indiretti (presenza di anticorpi specifici).
In questo caso la decisione di trattare o meno il paziente va attentamente vagliata in considerazione di situazioni a rischio a livello ambientale per la presenza di persone immunodepresse, ed in ogni caso bisognerebbe monitorare attentamente l'evolversi dei sintomi sottoponendo a controlli periodici serrati il cane.
C) Malato
Cane infetto, nel quale sia dimostrabile qualunque alterazione clinico-patologica riferibile a leishmaniosi o titoli anticorpali superiori a 4 volte il valore soglia del laboratorio di riferimento In questo caso la gravità dei sintomi stessi impone l'obbligo della terapia; ma la prognosi è da buona a ottima, con discrete speranze di avere la remissione dei sintomi nell'arco di un mese dall'inizio della terapia, riduzione della carica parassitaria infettante dal circolo periferico e mantenimento della guarigione per periodi quasi sempre superiori all'anno.
D) Malato con quadro clinico grave
Cane malato affetto da:
-(I) nefropatia proteinurica;
-(II) insufficienza renale cronica;
-(III) gravi malattie oculari che possano comportare la perdita funzionale e/o richiedano terapie immuno-depressanti;
-(IV) gravi malattie articolari che possano invalidare la funzione motoria e/o richiedano terapie immunodepressanti;
-(V) gravi malattie concomitanti, di natura infettiva, parassitaria, neoplastica, endocrina o dismetabolica.
Anche in questi pazienti la terapia è obbligatoria (compatibilmente con lo stato generale); ma si rende necessario accoppiarla a terapie di sostegno e al trattamento delle patologie collaterali e la prognosi è spesso riservata e comunque strettamente correlata alle condizioni cliniche di partenza.
E) Refrattario/Recidivo
(Ea) Cane malato refrattario al trattamento
(Eb) Cane malato sottoposto a trattamento, con recidiva precoce
In questi due casi, bisogna innanzitutto escludere ulteriori patologie concomitanti non diagnosticate in precedenza. In caso contrario questa è davvero la situazione peggiore per il clinico e per il proprietario, che spesso si vedono costretti a decidere, dopo aver tentato frustranti terapie alternative, la soppressione del cane per il precipitare delle sue condizioni generali e per i rischi relativi alla diffusione nel territorio della malattia ormai senza controllo.
Terapia e metodi di monitoraggio
La terapia di prima scelta si avvale dell'uso di composti antimoniali pentavalenti (in forma iniettabile) che agiscono inibendo alcuni enzimi necessari al parassita per replicare e che devono essere somministrati per almeno un mese di seguito, di solito combinati all'allopurinolo (somministrato per bocca) che sembra abbia un'azione parassitostatica, inibendo la penetrazione del parassita nelle cellule, il cui uso può essere protratto per mesi onde continuare a mantenere il controllo della malattia.
Da poco è stato approvato e messo in commercio anche in Italia un chemioterapico (miltefosina) sotto forma di sciroppo e dunque più comodo ed agevole da somministrare soprattutto in quei cani in cui è un problema effettuare le iniezioni, anche perché va somministrato solo per 28 giorni e la sua azione residuale perdurerebbe per 2 mesi; ma bisogna ricordare che questo farmaco dovrebbe restare una scelta alternativa (ma comunque preferibile alla monoterapia con Allopurinolo, all'uso di Spiramicina/Metronidazolo, all'Amfotericina B, Ambisone e Amminosidina in monoterapia o combinati all'Allopurinolo, e all'uso del Domperidone), da utilizzare solo in quei pazienti che non rispondono alla terapia classica, in cui si abbia la comparsa di recidive precoci, o intolleranza e/o effetti collaterali nei confronti del protocollo standard, o ancora con insufficienza renale conclamata, dato che il farmaco non incide sulla funzionalità renale, come invece gli antimoniati.

Il monitoraggio e la ripresa del trattamento dei cani in stadio B (infetto) e C (malato) si basa sui
dati dell’esame fisico e degli accertamenti ematobiochimici e se i pazienti non necessitano di particolari terapie di supporto.

Pertanto il Gruppo di Studio sulla Leishmaniosi Canina (GSLC) propone alla fine del trattamento con Antimoniato il controllo periodico ogni 6 mesi del titolo anticorpale e della citologia, ed eventualmente la PCR quantitativa linfonodale o midollare (esame non ancora sufficientemente standardizzato).
Se invece dalla valutazione clinica e/o dai parametri ematobiochimici i soggetti non sono normali o non tendono alla normalizzazione, occorre inquadrare il paziente nel gruppo dei refrattari o di quelli soggetti a recidive e procedere con l'introduzione di protocolli alternativi. Profilassi

Le possibilità di attuare una profilassi sono molto limitate per l'assenza di un vaccino anti-Leishmania (quello scoperto ed utilizzato in Brasile dal 2004, è attivo solo nei confronti della Leishmania donovani) sebbene sia già in fase di sperimentazione sul campo un progetto in tal senso, partito nel 2006 ad opera dell'Università di Napoli in collaborazione con l'Istituto Superiore di Sanità e la Fort Dodge Animal Health, coadiuvati da veterinari liberi professionisti, che dovrebbe concludersi quest'anno.
In attesa del miracolo però dobbiamo fare i conti con la realtà e pertanto si devono seguire le normali misure per il controllo dell'insetto vettore, attraverso l'uso di sostanze repellenti e insetticide come l'uso di collari alla permetrina e antiparassitari a base di deltametrina e imidacloprid, oltre ovviamente a far dormire i cani al chiuso e comunque in ambienti protetti da zanzariere. Inoltre dobbiamo ricordare che i flebotomi non riescono a volare più in alto di 3 mt. dal suolo, pertanto collocare ai piani superiori le stanze da letto (ed eventualmente i ricoveri per i cani) sarebbe già di per se un ottimo deterrente per impedire a questi ultimi di arrivare a pungere durante le ore in cui sono più attivi, ovvero dal tramonto all'alba.
Per chi desiderasse poi approfondire ulteriormente l'argomento suggerisco di consultare un sito davvero esauriente e soprattutto attendibile dal punto di vista scientifico che è quello di Leishmania.org(it).